Histopatología: Esta entidad tiene etapas inflamatorias agudas y crónicas. Al penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta inflamatoria crónica y si no es retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la pulpa. Las vénulas postcapilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis. Estas áreas necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los leucocitos muertos forman un exudado purulento (pus).
La reacción inflamatoria produce microabscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando de defenderse, cubre las áreas de microabscesos con tejido conectivo fibroso. Se observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares.
Si el proceso continúa, se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa) que drena a través de la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión interna y, por tanto, el dolor. Se observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden estar presentes. Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden sufrir cambios inflamatorios.
Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los microorganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de preoteasas resulta en la formación del absceso pulpar.
Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la completa destrucción: por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios inflamatorios.
Causas: La causa más común es la invasión bacteriana de la pulpa por caries, a pesar de que las otras causas tales como químicas, térmicas o mecánicas también pueden dar esta consecuencia. Una pulpitis reversible puede deteriorarse en irreversible.
Síntomas: En los estados primeros de la pulpitis irreversible, un paroxismo doloroso puede ser causado por algún estímulo. El dolor generalmente continua aún cuando se remueva la causa y puede aparecer espontáneamente sin causa aparente. El paciente describe el dolor como agudo, penetrante o punzante y generalmente severo. Puede ser intermitente o continuo; el cambio de posición puede aumentar el dolor por cambios en la presión intrapulpar; puede reportar dolor referido.
En etapas más avanzadas el dolor puede ser palpitante, royente, fastidioso o con el diente en constante presión. Si no existe comunicación pulpar el dolor puede ser muy intenso. El paciente no puede dormir por la noche con el dolor, sin ceder a los analgésicos comunes; se aumenta por el calor y a veces cede con frío, aunque el frío constante lo aumenta también.
La periodontitis apical está ausente, excepto en etapas tardías, cuando la inflamación o infección se extiende al ligamento periodontal.
Diagnóstico: A la inspección generalmente existe una cavidad profunda comunicante con pulpa o una lesión cariosa bajo una restauración. Al examinar la comunicación se ve una especie de costra grisácea sobre la pulpa expuesta y la dentina circundante. Esta capa está compuesta de restos alimenticios, leucocitos polimorfonucleares degenerados, microorganismos y células sanguíneas. El hedor de descomposición es frecuente en esta área. El sondeo de esta área no es doloroso hasta que se llega a zonas más profundas.
A la radiografía se puede mostrar una cavidad penetrante o restauración muy profunda. A las pruebas térmicas se provoca dolor que persiste aún a la remoción del estímulo. La prueba eléctrica induce una respuesta con una variación marcada con respecto al homólogo. Las pruebas de movilidad, percusión y palpación son negativas.
Diagnóstico diferencial: Es necesario distinguirla de la pulpitis reversible. La respuesta anormalmente dolorosa al calor indica períodos avanzados de la irreversibilidad y pueden simular los síntomas de un absceso alveolar agudo sin tener sus otras características como serían inflamación facial, sensibilidad a la palpación y percusión, etc.
Al principio el paciente identifica fácilmente el diente causante, pero a medida que avanza se vuelve más difícil reconocerlo.
Tratamiento: Pulpectomía total o pulpotomía de emergencia en el caso de molares para posteriormente terminar la remoción total de la pulpa.
Pronóstico: Desfavorable para la pulpa y favorable para el diente si la pulpa es removida y el diente sigue tratamiento endodóntico y restauración adecuados.
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