EMBRIOLOGÍA PULPAR

Estudios embriológicos han demostrado que la pulpa deriva de la cresta neural cefálica. Las células de la cresta neural  se originan en el ectodermo a lo largo de los bordes laterales de la placa neural y migran en forma extensiva. Las células que se movilizan a los lados de la cabeza hacia los maxilares superior e inferior contribuyen a la formación de los gérmenes dentarios. La papila dental, de la cual se origina la pulpa madura, se desarrolla a medida que las células ectomesenquimáticas proliferan y se condensan en la vecindad de la lámina dental en los sitios en los cuales se desarrollarán los dientes.

Durante la sexta semana de vida embrionaria, la formación de los dientes comienza como una proliferación localizada de ectodermo asociada con los procesos de los maxilares superior o inferior. Esta actividad proliferativa trae como  resultado la formación de dos estructuras en forma de herradura, una sobre cada proceso, las cuales son denominadas listones dentarios primarios. Cada listón dentario primario se divide en un listón vestibular y un listón dentario.

En contraste con hipótesis anteriores, en las cuales se decía que el ectodermo era el determinante primario, estudios cuidadosos han demostrado que el mesénquima dental es el que inicia y controla en forma primaria la formación del diente. El mesénquima induce la formación de la lámina ectodérmica, que  a su vez propicia la formación de un folículo ectodérmico y por último del esmalte.

Cada folículo define una concentración de células mesodérmicas denominada papila dental en un sitio apropiado determinado genéticamente. La secuencia es conocida en toda la embriología de los mamíferos.

El mesénquima también determina la forma del órgano del esmalte, un patrón bien ilustrado por el diente en crecimiento. Primero, el folículo exodérmico se modifica y adopta una forma especializada a modo de campana (órgano del esmalte). A su vez, el mesodermo situado abajo se conforma para ajustarse a este molde ectodérmico, convirtiéndose así en la verdadera papila dental.  La maduración de esta papila dental ocurre apenas con un ligero retraso respecto a la del órgano del esmalte. Cuando el órgano del esmalte puede reconocerse como una estructura de cuatro capas en su nivel más coronario, la papila también se encuentra muy modificada. 

Una vez que aparece el esmalte interno, éste se convierte en el inductor primario. Los odontoblastos surgen por el estímulo ectodérmico, se diferencian con mayor rapidez que sus vecinos ectodérmicos, maduran y producen dentina en el vértice de la cúspide, convirtiéndose así en las primeras células en producir estructura dentaria calcificada. Sólo cuando se ha formado la dentina aparecen los ameloblastos, que producen esmalte. Asimismo, en la raíz en formación, es la presencia de la primera dentina contra la vaina epitelial radicular la que da la señal de retroceso del ectodermo. Estos fenómenos son fundamentales para el establecimiento de las uniones entre la dentina y el esmalte y la dentina y el cemento. Desarrollan el mensaje genético relativo a la forma externa del diente y la forma de la pulpa.

La maduración de la papila dental avanza progresivamente en sentido apical, comenzando en el nivel más coronario del diente y de ahí hasta el ápice. La presencia lateral del órgano del esmalte o vaina radicular precipita la diferenciación de los odontoblastos y, en poco tiempo, la formación de la dentina. En esta etapa, la vascularidad y el contenido celular del plexo subodontoblástico son dignos de tomarse en cuenta. No existen fibras nerviosas en el área de la dentina en formación. Poco a poco, al engrosarse la dentina coronaria y radicular, los elementos sensitivos nerviosos penetran en la papila y se acercan a la dentina coronaria. A la vez, las fibras vasomotoras autónomas entran en la papila y establecen sus uniones con los diferentes vasos sanguíneos. Cuando el diente hace erupción, la pulpa que se halla en su interior puede ya en forma arbitraria denominarse madura. El procedimiento de células sobre fibras ha desaparecido, casi toda la dentina coronaria y gran parte de la dentina radicular han sido formadas y se ha establecido un patrón adulto de vasos sanguíneos y nervios. 

examen

Obturación de los conductos

Obturación de los conductos

El material de obturación más frecuentemente utilizado es la gutapercha, una sustancia elástica y gomosa derivada del caucho. La gutapercha se produce en forma de unos conos largos y finos que se van estrechando progresivamente y que se llaman puntas de gutapercha.

La primera punta de gutapercha se introduce en el conducto instrumentado. Tiene exactamente el mismo calibre que la última lima que hemos utilizado para preparar la parte final del conducto.

Última lima utilizada y punta
de gutapercha del mismo calibre.

2.- Se moja esta punta con un cemento líquido especial y se inserta firmemente para que alcance la punta de la raíz. Después se compacta esta punta de gutapercha de manera que selle completamente la parte final del conducto para que ningún fluido pueda filtrase al interior del conducto.

3.- A partir de aquí se van compactando puntas de gutapercha en cada conducto rellenándolo hasta alcanzar la cámara pulpar.

Para terminar se rellena el diente con un cemento provisional protector.

En la siguiente visita se retira el cemento temporal y se reconstruye el diente con un material de obturación definitivo.

En estos cortes que hemos realizado en un diente endodonciado  se puede observar cómo la gutapercha  obtura herméticamente el conducto radicular del diente tratado.

Corte longitudinal donde se observa la gutapercha de color rosa.	Corte transversal donde se observa con más detalle

HIDROXIDO DE CALCIO PURO

El hidróxido de calcio es un polvo blanco que se obtiene por la calcinación del carbonato cálcico, CO3Ca = CaO + CO2CaO + H2O = Ca(OH)2.


Es considerado como el medicamento de elección tanto en la protección pulpar directa como indirecta, y pulpotomía vital. Como tiene tendencia a formar carbonato con el anhídrido carbónico (CO2) del aire, se recomienda almacenarlo en un frasco color topacio bien cerrado. Es poco soluble en agua, su pH es alcalino, aproximadamente de 12.4, lo que le permite ser un magnífico bactericida, hasta las esporas mueren al ponerse en contacto con el elemento. Comúnmente se prepara con suero fisiológico ó agua tratada, aunque puede utilizarse cualquier presentación o marca comercial.

El hidróxido de calcio induce la remineralización de la dentina reblandecida, libera de gérmenes la cavidad, estimula la cicatrización, siendo tolerado perfectamente por el órgano pulpar. Por ello, y por otras ventajas este fármaco ha sido aceptado mundialmente como el precursor fundamental en la pulpotomía vital, recubrimiento pulpar directo e indirecto.

Es importante mencionar la alta toxicidad que posee, justamente de allí se desprende se utilidad. Al ser colocados en cercanía con la pulpa, hacen que se está se retraiga formando como consecuencia dentina reparativa o esclerosada.

En estudios recientes se confirmó el daño que puede ocasionar el uso excesivo o permanente de revestimientos; en algunos pacientes se observó pulpitis irreversible con sintomatología dolorosa, necrosis pulpar con el agravante de imágenes apicales, y reabsorciones internas tanto dentro de la cámara pulpar (pulpolitos) como en el trayecto de los conductos.

Propiedades:

1. Estimula la calcificación, de una manera muy clara, activa los procesos reparativos por activación osteoblástica; al aumentar en pH en los tejidos dentales (Tronsland. 1981); cree que dicho cambio de pH es beneficioso porque además inhibe la actividad osteoclástica.
2. Antibacteriano. Kodukula en 1988, relata que las condiciones del elevado pH baja la concentración de iones de H+; y la actividad enzimática de la bacteria es inhibida. Puede esterilizar hasta un 88% de los conductos radiculares (Cuek.1976)
3. Disminuye el Edema.
4. Destruye el Exudado.
5. Genera una barrera mecánica de cicatrización apical.
6. Sella el sistema de conductos (Mérida. 1985)
7. Equilibrada Toxicidad al ser mesclado con solución fisiólogica o anestecia.
8. Disminución de la Sensibilidad (por su efecto sobre la fibra nerviosa).

Ventajas:

Además de todas las propiedades nombradas, es un material de mucha difusión, fácil manipulación y sencilla aplicación. También es de bajo costo y amplio mercado a nivel mundial.
Según Ribas y col. en 1979 existen 2 tipos de preparados comerciales fraguables de hidróxido de calcio:

1. Aquellos que contienen plastificantes no híbridos y por lo tanto se solubilizan en medio acuoso liberando CaOH (Dycal).
2. Aquellos con plastificantes híbridos tipo parafina que no permite la difusión del agua en su estructura y por lo tanto no libera CaOH ( Hydrex).

También existe el Hidróxido de Calcio en polvo; que mezclado con agua destilada es usado comunmente para los procedimientos a nivel de los conductos radiculares.

Aplicaciones Clínicas:

1. Recubrimientos Indirectos: en caries profundas y transparencias pulpares induce a la reparación por formación de dentina secundaria.
2. Recubrimiento Directo: en pulpas permanentes jóvenes con exposición de 0.5 a 1.55 mm.
3. Pulpotomías: Induce a la formación de una barrera cálcica por amputación pulpar.
4. Lavado de conductos: el CaOH se puede preparar en una solución del 3 a 5 %; es un agente lavante y arrastra al material necrótico.
5. Control de Exudados: debido a que es poco soluble, produce sobre el exudado una gelificación que a la larga provoca una acción trombolítica por la absorción.

limas endodonticas

Instrumentos flexibles:

Una variante de sección permitió a las limas ser más flexibles. Se reemplazó la sección cuadrangular de las limas tipo K por una sección triangular y romboidal, que le confieren mayor flexibilidad, por disminución de la masa por un unidad lineal. Permiten además una mejor remoción de restos, debido en gran parte a la disminución de superficie que supone el paso de sección cuadrada a sección triangular y romboidal.

Inactivación de las puntas:

La parte activa de la punta, corresponde al llamado "ángulo de transición", que es la unión de la punta propiamente dicha con la primera espira cortante. Esté ángulo, si es agudo, al apoyarse sobre las paredes de los conductos, ejerce una acción de corte, siendo esto &endash; junto con el movimiento in/out&endash; la causa principal del transporte de la pared externa durante la instrumentación. Si por el contrario, ese ángulo se redondea, el efecto indeseado de deformación del conducto se reduce de forma considerable. Hay dos tipos de puntas inactivas según el fabricante: Flex-R (Moyco) y Punta Baat (Maillefer). Sin embargo, la punta inactiva parece dificultar la progresión hacia apical de los instrumentos dentro del conducto, determinando un enlentecimiento de la técnica y una tendencia a producir bloqueos apicales.

Números intermedios y nuevas estandarizaciones:

Las normas ISO determinan una secuencia de instrumentos que supone un incremento del diámetro de la punta de 0,05 milímetros entre instrumento e instrumento. Hay que tener en cuenta que las estas normas ISO permiten a las casas comerciales una tolerancia de ±0,02 mm . La tensión a que se ven sometidos los instrumentos en los calibres bajos es muy importante. Para reducirlo, algunos fabricantes han propuesto la producción de instrumentos con calibres intermedios (12, 17, 22, 27, 32 y 37, comercializadas como Golden Mediums por Maillefer). El uso de instrumentos de calibre intermedio reduce porcentualmente el salto entre instrumentos haciendo que la progresión dentro de la técnica sea más suave. Otros han sugerido dejar de lado la numeración ISO, y confeccionar instrumentos con saltos constantes en la sección de instrumento a instrumento en un 29% (Profile Series 29).

NECROSIS PULPAR

Definición: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.
Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano.

Tipos:

1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua.
2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia.

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Causas: Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.

Histopatología: el tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.

La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son

1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable
   1. Indol y escatol, producidos por las des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
   2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
   3. Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas

Microbiología: en alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares

Síntomas: Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a los estímulos térmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez.

Diagnóstico: historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamento periodontal.

Los dientes necróticos  son casi siempre asintomáticos, no responden al frío ni a las pruebas eléctricas, pero algunas veces responden al calor, pero esto se le atribuye  a la expansión del aire contenido en el conducto

Tratamiento: pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares.

No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno,  urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Pronóstico: favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada.