EMBRIOLOGÍA PULPAR

Estudios embriológicos han demostrado que la pulpa deriva de la cresta neural cefálica. Las células de la cresta neural  se originan en el ectodermo a lo largo de los bordes laterales de la placa neural y migran en forma extensiva. Las células que se movilizan a los lados de la cabeza hacia los maxilares superior e inferior contribuyen a la formación de los gérmenes dentarios. La papila dental, de la cual se origina la pulpa madura, se desarrolla a medida que las células ectomesenquimáticas proliferan y se condensan en la vecindad de la lámina dental en los sitios en los cuales se desarrollarán los dientes.

Durante la sexta semana de vida embrionaria, la formación de los dientes comienza como una proliferación localizada de ectodermo asociada con los procesos de los maxilares superior o inferior. Esta actividad proliferativa trae como  resultado la formación de dos estructuras en forma de herradura, una sobre cada proceso, las cuales son denominadas listones dentarios primarios. Cada listón dentario primario se divide en un listón vestibular y un listón dentario.

En contraste con hipótesis anteriores, en las cuales se decía que el ectodermo era el determinante primario, estudios cuidadosos han demostrado que el mesénquima dental es el que inicia y controla en forma primaria la formación del diente. El mesénquima induce la formación de la lámina ectodérmica, que  a su vez propicia la formación de un folículo ectodérmico y por último del esmalte.

Cada folículo define una concentración de células mesodérmicas denominada papila dental en un sitio apropiado determinado genéticamente. La secuencia es conocida en toda la embriología de los mamíferos.

El mesénquima también determina la forma del órgano del esmalte, un patrón bien ilustrado por el diente en crecimiento. Primero, el folículo exodérmico se modifica y adopta una forma especializada a modo de campana (órgano del esmalte). A su vez, el mesodermo situado abajo se conforma para ajustarse a este molde ectodérmico, convirtiéndose así en la verdadera papila dental.  La maduración de esta papila dental ocurre apenas con un ligero retraso respecto a la del órgano del esmalte. Cuando el órgano del esmalte puede reconocerse como una estructura de cuatro capas en su nivel más coronario, la papila también se encuentra muy modificada. 

Una vez que aparece el esmalte interno, éste se convierte en el inductor primario. Los odontoblastos surgen por el estímulo ectodérmico, se diferencian con mayor rapidez que sus vecinos ectodérmicos, maduran y producen dentina en el vértice de la cúspide, convirtiéndose así en las primeras células en producir estructura dentaria calcificada. Sólo cuando se ha formado la dentina aparecen los ameloblastos, que producen esmalte. Asimismo, en la raíz en formación, es la presencia de la primera dentina contra la vaina epitelial radicular la que da la señal de retroceso del ectodermo. Estos fenómenos son fundamentales para el establecimiento de las uniones entre la dentina y el esmalte y la dentina y el cemento. Desarrollan el mensaje genético relativo a la forma externa del diente y la forma de la pulpa.

La maduración de la papila dental avanza progresivamente en sentido apical, comenzando en el nivel más coronario del diente y de ahí hasta el ápice. La presencia lateral del órgano del esmalte o vaina radicular precipita la diferenciación de los odontoblastos y, en poco tiempo, la formación de la dentina. En esta etapa, la vascularidad y el contenido celular del plexo subodontoblástico son dignos de tomarse en cuenta. No existen fibras nerviosas en el área de la dentina en formación. Poco a poco, al engrosarse la dentina coronaria y radicular, los elementos sensitivos nerviosos penetran en la papila y se acercan a la dentina coronaria. A la vez, las fibras vasomotoras autónomas entran en la papila y establecen sus uniones con los diferentes vasos sanguíneos. Cuando el diente hace erupción, la pulpa que se halla en su interior puede ya en forma arbitraria denominarse madura. El procedimiento de células sobre fibras ha desaparecido, casi toda la dentina coronaria y gran parte de la dentina radicular han sido formadas y se ha establecido un patrón adulto de vasos sanguíneos y nervios. 

examen

Obturación de los conductos

Obturación de los conductos

El material de obturación más frecuentemente utilizado es la gutapercha, una sustancia elástica y gomosa derivada del caucho. La gutapercha se produce en forma de unos conos largos y finos que se van estrechando progresivamente y que se llaman puntas de gutapercha.

La primera punta de gutapercha se introduce en el conducto instrumentado. Tiene exactamente el mismo calibre que la última lima que hemos utilizado para preparar la parte final del conducto.

Última lima utilizada y punta
de gutapercha del mismo calibre.

2.- Se moja esta punta con un cemento líquido especial y se inserta firmemente para que alcance la punta de la raíz. Después se compacta esta punta de gutapercha de manera que selle completamente la parte final del conducto para que ningún fluido pueda filtrase al interior del conducto.

3.- A partir de aquí se van compactando puntas de gutapercha en cada conducto rellenándolo hasta alcanzar la cámara pulpar.

Para terminar se rellena el diente con un cemento provisional protector.

En la siguiente visita se retira el cemento temporal y se reconstruye el diente con un material de obturación definitivo.

En estos cortes que hemos realizado en un diente endodonciado  se puede observar cómo la gutapercha  obtura herméticamente el conducto radicular del diente tratado.

Corte longitudinal donde se observa la gutapercha de color rosa.	Corte transversal donde se observa con más detalle

HIDROXIDO DE CALCIO PURO

El hidróxido de calcio es un polvo blanco que se obtiene por la calcinación del carbonato cálcico, CO3Ca = CaO + CO2CaO + H2O = Ca(OH)2.


Es considerado como el medicamento de elección tanto en la protección pulpar directa como indirecta, y pulpotomía vital. Como tiene tendencia a formar carbonato con el anhídrido carbónico (CO2) del aire, se recomienda almacenarlo en un frasco color topacio bien cerrado. Es poco soluble en agua, su pH es alcalino, aproximadamente de 12.4, lo que le permite ser un magnífico bactericida, hasta las esporas mueren al ponerse en contacto con el elemento. Comúnmente se prepara con suero fisiológico ó agua tratada, aunque puede utilizarse cualquier presentación o marca comercial.

El hidróxido de calcio induce la remineralización de la dentina reblandecida, libera de gérmenes la cavidad, estimula la cicatrización, siendo tolerado perfectamente por el órgano pulpar. Por ello, y por otras ventajas este fármaco ha sido aceptado mundialmente como el precursor fundamental en la pulpotomía vital, recubrimiento pulpar directo e indirecto.

Es importante mencionar la alta toxicidad que posee, justamente de allí se desprende se utilidad. Al ser colocados en cercanía con la pulpa, hacen que se está se retraiga formando como consecuencia dentina reparativa o esclerosada.

En estudios recientes se confirmó el daño que puede ocasionar el uso excesivo o permanente de revestimientos; en algunos pacientes se observó pulpitis irreversible con sintomatología dolorosa, necrosis pulpar con el agravante de imágenes apicales, y reabsorciones internas tanto dentro de la cámara pulpar (pulpolitos) como en el trayecto de los conductos.

Propiedades:

1. Estimula la calcificación, de una manera muy clara, activa los procesos reparativos por activación osteoblástica; al aumentar en pH en los tejidos dentales (Tronsland. 1981); cree que dicho cambio de pH es beneficioso porque además inhibe la actividad osteoclástica.
2. Antibacteriano. Kodukula en 1988, relata que las condiciones del elevado pH baja la concentración de iones de H+; y la actividad enzimática de la bacteria es inhibida. Puede esterilizar hasta un 88% de los conductos radiculares (Cuek.1976)
3. Disminuye el Edema.
4. Destruye el Exudado.
5. Genera una barrera mecánica de cicatrización apical.
6. Sella el sistema de conductos (Mérida. 1985)
7. Equilibrada Toxicidad al ser mesclado con solución fisiólogica o anestecia.
8. Disminución de la Sensibilidad (por su efecto sobre la fibra nerviosa).

Ventajas:

Además de todas las propiedades nombradas, es un material de mucha difusión, fácil manipulación y sencilla aplicación. También es de bajo costo y amplio mercado a nivel mundial.
Según Ribas y col. en 1979 existen 2 tipos de preparados comerciales fraguables de hidróxido de calcio:

1. Aquellos que contienen plastificantes no híbridos y por lo tanto se solubilizan en medio acuoso liberando CaOH (Dycal).
2. Aquellos con plastificantes híbridos tipo parafina que no permite la difusión del agua en su estructura y por lo tanto no libera CaOH ( Hydrex).

También existe el Hidróxido de Calcio en polvo; que mezclado con agua destilada es usado comunmente para los procedimientos a nivel de los conductos radiculares.

Aplicaciones Clínicas:

1. Recubrimientos Indirectos: en caries profundas y transparencias pulpares induce a la reparación por formación de dentina secundaria.
2. Recubrimiento Directo: en pulpas permanentes jóvenes con exposición de 0.5 a 1.55 mm.
3. Pulpotomías: Induce a la formación de una barrera cálcica por amputación pulpar.
4. Lavado de conductos: el CaOH se puede preparar en una solución del 3 a 5 %; es un agente lavante y arrastra al material necrótico.
5. Control de Exudados: debido a que es poco soluble, produce sobre el exudado una gelificación que a la larga provoca una acción trombolítica por la absorción.

limas endodonticas

Instrumentos flexibles:

Una variante de sección permitió a las limas ser más flexibles. Se reemplazó la sección cuadrangular de las limas tipo K por una sección triangular y romboidal, que le confieren mayor flexibilidad, por disminución de la masa por un unidad lineal. Permiten además una mejor remoción de restos, debido en gran parte a la disminución de superficie que supone el paso de sección cuadrada a sección triangular y romboidal.

Inactivación de las puntas:

La parte activa de la punta, corresponde al llamado "ángulo de transición", que es la unión de la punta propiamente dicha con la primera espira cortante. Esté ángulo, si es agudo, al apoyarse sobre las paredes de los conductos, ejerce una acción de corte, siendo esto &endash; junto con el movimiento in/out&endash; la causa principal del transporte de la pared externa durante la instrumentación. Si por el contrario, ese ángulo se redondea, el efecto indeseado de deformación del conducto se reduce de forma considerable. Hay dos tipos de puntas inactivas según el fabricante: Flex-R (Moyco) y Punta Baat (Maillefer). Sin embargo, la punta inactiva parece dificultar la progresión hacia apical de los instrumentos dentro del conducto, determinando un enlentecimiento de la técnica y una tendencia a producir bloqueos apicales.

Números intermedios y nuevas estandarizaciones:

Las normas ISO determinan una secuencia de instrumentos que supone un incremento del diámetro de la punta de 0,05 milímetros entre instrumento e instrumento. Hay que tener en cuenta que las estas normas ISO permiten a las casas comerciales una tolerancia de ±0,02 mm . La tensión a que se ven sometidos los instrumentos en los calibres bajos es muy importante. Para reducirlo, algunos fabricantes han propuesto la producción de instrumentos con calibres intermedios (12, 17, 22, 27, 32 y 37, comercializadas como Golden Mediums por Maillefer). El uso de instrumentos de calibre intermedio reduce porcentualmente el salto entre instrumentos haciendo que la progresión dentro de la técnica sea más suave. Otros han sugerido dejar de lado la numeración ISO, y confeccionar instrumentos con saltos constantes en la sección de instrumento a instrumento en un 29% (Profile Series 29).

NECROSIS PULPAR

Definición: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.
Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano.

Tipos:

1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua.
2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia.

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Causas: Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.

Histopatología: el tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.

La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son

1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable
   1. Indol y escatol, producidos por las des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
   2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
   3. Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas

Microbiología: en alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares

Síntomas: Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a los estímulos térmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez.

Diagnóstico: historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamento periodontal.

Los dientes necróticos  son casi siempre asintomáticos, no responden al frío ni a las pruebas eléctricas, pero algunas veces responden al calor, pero esto se le atribuye  a la expansión del aire contenido en el conducto

Tratamiento: pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares.

No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno,  urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Pronóstico: favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada.

DEGENERACIÓN PULPAR

La degeneración pulpar es rara vez reconocida clínicamente. Generalmente está presente en viejos o como resultado de irritación ligera y persistente, en dientes jóvenes. No está necesariamente ligada a caries o infección aunque el diente afectado pueda tener una cavidad cariosa o restauración. En etapas iniciales no tiene síntomas precisos; el diente no se decolora y la pulpa puede reaccionar normalmente o ligeramente disminuido a estímulos eléctricos o térmicos. A medida que la degeneración avanza, el diente puede decolorarse y su sensibilidad casi desaparecer.

Degeneración cálcica. Parte de la pulpa es reemplazada por material cálcico como pulpolitos (piedras pulpares o dentículos o calcolito). El dentículo puede ser tan grande que de la impresión de la cavidad pulpar cuando se le remueve. En otro tipo de calcificación, el material cálcico está difusamente adherido a la pared del conducto formando parte integral de ella.

Se estima que el 60% de los dientes permanente tienen alguna calcificación. Se consideran que su presencia no es dañina aunque algunos pacientes han reportado dolor referido que se ha asociado a la calcificación. No se ha comprobado alguna relación entre las calcificaciones y pacientes con artritis.

Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando presente síntomas dolorosos o sea indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste intrarradicular)

Degeneración atrófica: Pulpas observadas histopatológicamente en pacientes senectos donde se encuentra un número menor de células fibrosas y aumento del líquido intercelular. La pulpa es menos sensible a los estímulos.

Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando presente síntomas dolorosos o sea indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste intrarradicular)

Degeneración fibrosa: En esta forma de degeneración los elementos celulares de la pulpa están reemplazados por fibras de tejido conectivo. Al ser removida, esta pulpa tiene una apariencia como de piel seca. No presenta ningún signo diagnóstico para ser distinguible clínicamente.

Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando presente síntomas dolorosos o sea indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste intrarradicular)

RESORCIÓN INTERNA

Definición: Es un proceso de destrucción progresivo lento o rápido idiopático que ocurre en la dentina de la cámara pulpar o de los conductos radiculares

Histopatología: A diferencia de la caries, la resorción interna es el resultado de actividad osteoclástica. El proceso de resorción está caracterizado por espacios que pueden llenarse de tejido osteoide que puede ser considerado como intentos de reparación. Existe tejido de granulación que es responsable de la intensa hemorragia que sucede cuando se remueve la pulpa.Se encuentran células gigantes multinucleadas o dentinoclastos. La pulpa se halla generalmente con inflamación crónica. La metaplasia de la pulpa, es decir, su transformación en otro tipo de tejido como hueso o cemento a veces se presenta.

Causa: Es desconocida, pero los pacientes frecuentemente tienen historia de trauma.

Síntomas: asintomática. En la corona del diente puede manifestarse como un área rojiza denominada punto rosado.

Diagnóstico: Puede ocurrir en cualquier diente pero es más visible en los anteriores superiores y se

diagnostica por radiografías de rutina en las que aparece zonas radiolúcidas redondas u ovoides en la cámara pulpar o conductos

Diagnóstico diferencial: Cuando avanza la resorción interna hasta el ligamento periodontal, ocurre una perforación siendo difícil de diferenciar de la resorción externa. En la resorción interna, el defecto es más extenso en la pared pulpar que en la superficie radicular.

Tratamiento: La pulpectomía total detiene el proceso de resorción. El defecto de la resorción merece un tratamiento especial con técnicas de obturación adecuadas. Si la raíz ha sido perforada, se coloca en el defecto una pasta de hidróxido de calcio y cuando se hubiera calcificado nuevamente se obturará con gutapercha.

Pronóstico: Es mejor antes de que ocurra una perforación. En caso de existir la perforación, el pronóstico es reservado ante la posibilidad de formación de pared calcificada o acceso a la perforación que permita su reparación quirúrgicamente

Técnica de conductometría para los dientes naturales extraídos

 Terminar el acceso a la cámara pulpar:

1.    Irrigar la cámara pulpar eliminando todos los restos (debris)

2.    Localizar la entrada a los conductos radiculares con el explorador DG-16

3.    Abocardar la entrada de los conductos radiculares con la fresa Gates-Glidden número 5

4.    Colocar un tope en una lima tipo K número 10 o 15

5.    Introducir lentamente y sin hacer demasiada presión la lima (con movimientos de vaivén y cuerda de reloj) hasta que traspase el foramen anatómico un milímetro

6.    Retirar la lima cuidadosa y muy lentamente (con movimientos de cuerda de reloj) hasta el momento exacto en que ya no sea perceptible con la vista ni con el tacto

7.    Ajustar el tope de la lima para que toque la referencia anatómica externa anotándola en la hoja de cotejo

8.    Sacar del diente totalmente la lima (con movimientos de cuerda de reloj)

9.    Observar la curvatura del instrumento producida por la anatomía interna del conducto radicular, anotándola en la hoja de cotejo

10.  Medir la distancia del tope a la punta de la lima (esa medida es la suma del conducto dentinario y conducto cementario) con la reglilla milimétrica

1.    Restar medio milímetro a esa medida (para restar la medida promedio del conducto cementario)

2.    Colocar el tope con la nueva medida (la encontrada en el paso 11 menos 0.5 mm)

3.    Anotar la nueva medida en la hoja de cotejo (ésta es la medida de la conductometría) y el número de la lima con que se encontró

4.    Limpiar la lima con cepillo

5.    Volver a introducir la lima con el tope en la nueva medida y tomar las radiografías de conductometría con el Colimador XRE-3

a.     Tres tomas (vestibular, proximal y mediovestibuloproximal) para los dientes anteriores y premolares

b.    Dos tomas (vestibular y proximal) para dientes molares

PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar)

Definición: Es una inflamación productiva de la pulpa debida a una exposición cariosa extensa en dientes jóvenes caracterizada por tejido de granulación recubierto a veces de epitelio resultante de irritación prolongada y de baja intensidad.

Histopatología: La superficie puede estar recubierta con epitelio escamoso estratificado, lo cual es más frecuente en pólipos de dientes temporales. El tejido de la cámara pulpar está transformado en tejido de granulación que se proyecta de la pulpa hacia la cavidad cariosa. El tejido de granulación es un tejido joven, conectivo vascular que contiene neutrófilos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. El tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas en la capa epitelial.

Causa: exposición cariosa progresiva y lenta. Lo irritación mecánica por la masticación y la infección bacteriana dan la estimulación de baja intensidad necesaria para la formación del pólipo.

Síntomas: es asintomática excepto durante la masticación

Diagnóstico: la apariencia es clínicamente característica: una masa pulpar roja, que llena la cámara pulpar y se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que el tejido pulpar normal y más sensible que el tejido gingival. El corte de este tejido no produce dolor pero la presión transmitida al tercio apical causa dolor. Sangra fácilmente por la rica vascularidad. Es necesario diferenciarla de una papila hiperplásica que se mete a la cavidad cariosa grande comunicante. El diente responde poco o nada a la prueba térmica a menos que se use frío extremo. Se requiere más corriente del vitalómetro para despertar respuesta.

Diagnóstico diferencial: su apariencia es característica y puede ser reconocida fácilmente. Debe ser distinguida del tejido proliferante gingival.

Tratamiento: pulpectomía vital. En algunos casos muy seleccionados puede intentarse la pulpotomía.

Pronóstico: desfavorable para la pulpa. Favorable para el diente después del tratamiento endodóntico y restauración adecuada.

PULPITIS IRREVERSIBLE aguda y crónica

Definición: Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor causado por un estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico.

Histopatología: Esta entidad tiene etapas inflamatorias agudas y crónicas. Al penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta inflamatoria crónica y si no es retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la pulpa. Las vénulas postcapilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis. Estas áreas necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los leucocitos muertos forman un exudado purulento (pus).

La reacción inflamatoria produce microabscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando de defenderse, cubre las áreas de microabscesos con tejido conectivo fibroso. Se observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares.

Si el proceso continúa, se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa) que drena a través de la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión interna y, por tanto, el dolor. Se observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden estar presentes. Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden sufrir cambios inflamatorios.

Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los microorganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de preoteasas resulta en la formación del absceso pulpar.

Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la completa destrucción: por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios inflamatorios.

Causas: La causa más común es la invasión bacteriana de la pulpa por caries, a pesar de que las otras causas tales como químicas, térmicas o mecánicas también pueden dar esta consecuencia. Una pulpitis reversible puede deteriorarse en irreversible.

Síntomas: En los estados primeros de la pulpitis irreversible, un paroxismo doloroso puede ser causado por algún estímulo. El dolor generalmente continua aún cuando se remueva la causa y puede aparecer espontáneamente sin causa aparente. El paciente describe el dolor como agudo, penetrante o punzante y generalmente severo. Puede ser intermitente o continuo; el cambio de posición puede aumentar el dolor por cambios en la presión intrapulpar; puede reportar dolor referido.

En etapas más avanzadas el dolor puede ser palpitante, royente, fastidioso o con el diente en constante presión. Si no existe comunicación pulpar el dolor puede ser muy intenso. El paciente no puede dormir por la noche con el dolor, sin ceder a los analgésicos comunes; se aumenta por el calor y a veces cede con frío, aunque el frío constante lo aumenta también.

La periodontitis apical está ausente, excepto en etapas tardías, cuando la inflamación o infección se extiende al ligamento periodontal.

Diagnóstico: A la inspección generalmente existe una cavidad profunda comunicante con pulpa o una lesión cariosa bajo una restauración. Al examinar la comunicación se ve una especie de costra grisácea sobre la pulpa expuesta y la dentina circundante. Esta capa está compuesta de restos alimenticios, leucocitos polimorfonucleares degenerados, microorganismos y células sanguíneas. El hedor de descomposición es frecuente en esta área. El sondeo de esta área no es doloroso hasta que se llega a zonas más profundas.

A la radiografía se puede mostrar una cavidad penetrante o restauración muy profunda. A las pruebas térmicas se provoca dolor que persiste aún a la remoción del estímulo. La prueba eléctrica induce una respuesta con una variación marcada con respecto al homólogo. Las pruebas de movilidad, percusión y palpación son negativas.

Diagnóstico diferencial: Es necesario distinguirla de la pulpitis reversible. La respuesta anormalmente dolorosa al calor indica períodos avanzados de la irreversibilidad y pueden simular los síntomas de un absceso alveolar agudo sin tener sus otras características como serían inflamación facial, sensibilidad a la palpación y percusión, etc.

Al principio el paciente identifica fácilmente el diente causante, pero a medida que avanza se vuelve más difícil reconocerlo.

Tratamiento: Pulpectomía total o pulpotomía de emergencia en el caso de molares para posteriormente terminar la remoción total de la pulpa.

Pronóstico: Desfavorable para la pulpa y favorable para el diente si la pulpa es removida y el diente sigue tratamiento endodóntico y restauración adecuados.

PULPITIS REVERSIBLE

Definición: es una condición inflamatoria de suave a moderada de la pulpa causada por estímulos nocivos en la cual la pulpa es capaz de retornar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo

Histopatología: Puede variar desde una hiperemia hasta cambios inflamatorios suaves a moderados limitados al área de los túbulos dentinarios involucrados, como en la caries dentinaria.

Se aprecia dentina reparativa, interrupción de la capa odontoblástica, vasos dilatados, extravasación del líquido edematoso y la presencia de células inmunocompetentes inflamatorias crónicas, aún cuando pueden presentarse células de inflamación aguda.

Etiología: Cualquier agente capaz de dañar la pulpa. Algunos cambios circulatorios como aquellos acompañantes de la menstruación o embarazo, catarro común o sinusitis. Un mismo irritante puede causar hiperemia en una pulpa y dentina secundaria en otra.

Síntomas: Es característico un dolor agudo que permanece un momento.

Más frecuente con alimentos o bebidas frías que con calientes y aire frío. No es espontáneo y no continúa cuando se retira la causa.

La diferencia clínica con la pulpitis no reversible es cuantitativa.

Signos diagnósticos: Dolor agudo de segundos de duración y desaparece al retirar el estímulo. Frío, dulce o amargo causan dolor, el cual puede volverse crónico.

Reacciona normalmente a percusión, palpación, movilidad, los tejidos periapicales son normales al examen radiográfico.

Diagnóstico diferencial: El dolor es generalmente transitorio, con duración de segundos, mientras que en la pulpitis irreversible puede variar varios minutos o más.

Tratamiento: Cuando ya está presente, la remoción del estímulo nocivo y una curación sedante son generalmente suficientes.

Una vez que han desaparecido los síntomas, es necesario probar el diente en cuanto a su vitalidad para descartar una necrosis.

Si el dolor persiste, la inflamación pulpar debe ser considerada irreversible.

Clasificación pulpar de manera sintomática

Baume y Fiore-Donno en 1962 , considerando a la Organización Mundial de la Salud (1957), de adoptar la clasificación sintomática para propósitos de tratamiento clínico, establecieron una clasificación de las enfermedades pulpares basado únicamente en los datos clínicos obtenidos para aplicación terapéutica, según esta clasificación es que se basa la clasificación impartida por la facultad de odontología de la Universidad Central de Venezuela 

Clase I

Llamada Pulpa Vital Asintomática o Grado I según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas asintomáticas, lesionadas o expuestas accidentalmente o cercanas a una caries profunda o cavidad profunda, pero susceptibles de ser protegidas por recubrimiento pulpar.

Clase II

Llamada Pulpitis Reversible o Grado II según la Facultad de Odontología en la cual se encuentran: Pulpas con síntomas clínicos dolorosos, pero susceptibles de una terapéutica conservadora por fármacos, recubrimiento pulpar o pulpotomía vital.

Clase III

Llamada Pulpitis Irreversible o Grado III según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas con síntomas clínicos, en los que no está indicada una terapéutica conservadora, y debe hacerse la extirpación pulpar y la correspondiente obturación de conductos.

Clase IV

Llamada Pulpa necrótica sin periodontitis apical crónica o Grado IV según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas necróticas con infección de la dentina radicular, que exigen una terapéutica antiséptica de conductos.

Y en la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela además de estas cuatro clases se incluye la Clase V o Grado V Facultad de odontología la cual se incluyen dentro de esta a las pulpas necróticas con lesión periapical o periodontitis apical crónica

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE INFLAMACIONES PULPARES

Inflamación aguda (pulpitis incipiente): Vasodilatación, estasis circulatoria, hemorragia intersticial, edema movilización intravascular de leucocitos.

Inflamación aguda (pulpitis aguda): Diapedesis localizada de neutrófilos y eosinófilos, exudación serosa, microabscesos, fagocitosis.

Inflamación crónica (pulpitis crónica): Infiltración difusa de linfocitos y plasmocitos, movilización de histiocitos y macrófagos, degeneración cálcica y fibrosa, formación de úlcera en el lugar de la exposición.

Inflamación por abscesos (pulpitis supurada): Microabsceso, encapsulación fibrosa, múltiples abscesos con necrosis por licuefacción, edema generalizado y exudación serosa, trombosis.

Necrobiosis aguda: Inflamación flemonosa difusa total, infección total, infección secundaria, gangrena.

Necrobiosis crónica: Infiltración plasmocitaria general, lisis hística con necrosis por licuefacción, vacuolas.

Pasos para realizar el acceso endodóntico

Técnica de conductometría para los dientes naturales extraídos

1.    Terminar el acceso a la cámara pulpar

1.    Irrigar la cámara pulpar eliminando todos los restos (debris)

2.    Localizar la entrada a los conductos radiculares con el explorador DG-16

3.    Abocardar la entrada de los conductos radiculares con la fresa Gates-Glidden número 5

4.    Colocar un tope en una lima tipo K número 10 o 15

5.    Introducir lentamente y sin hacer demasiada presión la lima (con movimientos de vaivén y cuerda de reloj) hasta que traspase el foramen anatómico un milímetro

6.    Retirar la lima cuidadosa y muy lentamente (con movimientos de cuerda de reloj) hasta el momento exacto en que ya no sea perceptible con la vista ni con el tacto

7.    Ajustar el tope de la lima para que toque la referencia anatómica externa anotándola en la hoja de cotejo

8.    Sacar del diente totalmente la lima (con movimientos de cuerda de reloj)

9.    Observar la curvatura del instrumento producida por la anatomía interna del conducto radicular, anotándola en la hoja de cotejo

10.  Medir la distancia del tope a la punta de la lima (esa medida es la suma del conducto dentinario y conducto cementario) con la reglilla milimétrica

1.    Restar medio milímetro a esa medida (para restar la medida promedio del conducto cementario)

2.    Colocar el tope con la nueva medida (la encontrada en el paso 11 menos 0.5 mm)

3.    Anotar la nueva medida en la hoja de cotejo (ésta es la medida de la conductometría) y el número de la lima con que se encontró

4.    Limpiar la lima con cepillo

5.    Volver a introducir la lima con el tope en la nueva medida y tomar las radiografías de conductometría con el Colimador XRE-3

a.     Tres tomas (vestibular, proximal y mediovestibuloproximal) para los dientes anteriores y premolares

b.    Dos tomas (vestibular y proximal) para dientes molares